Rodzaje i przyczyny łysienia

Łysienie polekowe

Łysienie polekowe (polekowe wypadanie włosów) jest następstwem toksycznego działania leków na komórki macierzy mieszka włosowego.

• zazwyczaj jest odwracalne
• trwałe wyłysienie może nastąpić wyjątkowo, w wyniku destrukcji mieszka
• mechanizm łysienia zależy od leku oraz wysokości przyjmowanej dawki
• łysieniem telogenowe – najczęstszy typ łysienia polekowego, ujawnia się po około trzech miesiącach od rozpoczęcia terapii
• klasyczne łysienie anagenowe występuje zdecydowanie rzadziej niż łysienie telogenowe

Łysienie polekowe – przyczyny

Mieszek włosowy wykazuje silną wrażliwość na działanie niektórych leków, przede wszystkim na chemioterapeutyki, a patomechanizm powstania łysienia polega na hamowaniu podziałów mitotycznych w mieszku włosowym. Obraz kliniczny łysienia, spowodowanego toksycznym wpływem chemioterapeutyków na włosy, charakteryzuje się rozlanym przerzedzeniem włosów, a niekiedy całkowitym wyłysieniem, dotyczącym głównie wierzchołka głowy z mniejszym objęciem okolic obwodowych.

Po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego następuje zakończenie utraty włosów. W okresie od dwóch do sześciu miesięcy włosy zaczynają odrastać. U niektórych pacjentów obserwuje się odrastanie włosów w końcowych fazach terapii. Włosy odrastające mogą się znacznie różnić morfologicznie od włosów wcześniej posiadanych przez pacjenta. W przypadku włosów prostych, mogą odrastać nawet włosy kędzierzawe (i na odwrót).

Kolejną grupą czynników niekorzystnie wpływającą na włosy i mogącą powodować polekowe wypadanie włosów są: retinoidy, nadmiar beta karotenu, nadmiar witaminy A w diecie. Łysienie dotyka nie tylko skóry owłosionej głowy, ale również brwi, rzęs oraz okolic płciowych. Ustępuje w okresie dwóch do trzech miesięcy po zakończeniu nadmiernej suplementacji lub od zakończenia leczenia. Niewielu lekarzy, leczących swoich pacjentów lekami przeciwzakrzepowymi, heparyną drobnocząsteczkową lub warfaryną, zdaje sobie sprawę z wpływu stosowanej terapii na włosy, które wypadają w takim wypadku w mechanizmie telogenowym.

Polekowe wypadanie włosów ujawnia się zazwyczaj w terminie od jednego do dwunastu tygodni po ostatniej dawce przyjmowanego leku.

W przypadku wypadania włosów po lekach kardiologicznych, za utratę włosów odpowiedzialne są statyny. Patomechanizmu łysienia należy dopatrywać się w patologicznym rogowaceniu komórek włosów. W przypadku inhibitorów angiotensyny, leków blokujących kanały wapniowe oraz leków b-adrenolitycznych może także dojść do zwiększonego wypadania włosów.

Doustne środki antykoncepcyjne – w zależności od składu oraz komponenty estrogenowo-gestagenowej mogą zwiększać wypadanie włosów do wystąpienia łysienia włącznie. Utrata włosów następuje w mechanizmie telogenowym i dotyka 9% leczonych kobiet. Inne leki, wpływające na utratę włosów to androgeny, steroidy anaboliczne oraz inhibitory aromatazy. Wszystkie powodują łysienie androgenowe.

Łysienie anagenowe – przyczyny

Za łysienie anagenowe odpowiada czynnik wywołujący taki jak:

• chemioterapeutyk
• promieniowanie jonizujące
• zatrucie metalami ciężkimi (rtęć, ołów, arsen)
• toksyny zwierzęce
• zatrucie niektórymi roślinami

Łysienie anagenowe może również wywołać głodówka. Łysienie dotyka przede wszystkim skóry owłosionej głowy. Proces łysienia zaczyna się nagle a utrata włosów jest szybka i rozległa. Nie istnieje w takich przypadkach skuteczne leczenie, najważniejszą kwestią jest ustalenie i odstawienie czynnika sprawczego. Łysienie anagenowe jest zazwyczaj odwracalne. Po ustąpieniu czynnika sprawczego następuje odrost włosów.

Łysienie telogenowe

Mechanizm łysienia polega na skróceniu anagenu, bez wpływu na pozostałe fazy wzrostu włosa. Pomiędzy klinicznym obrazem wypadania włosów a zadziałaniem czynnika sprawczego występuje okres utajenia.

Czynniki sprawcze łysienia telogenowego to między innymi:

• choroby przebiegające z wysoką gorączką
• reakcje organizmu na duży zabieg chirurgiczny
• leki obniżające krzepliwość krwi
• poród
• stres emocjonalny
• ograniczenia dietetyczne
• odstawienie antykoncepcji hormonalnej, zawierającej estrogen

Łysienie jest uogólnione, następuje generalne przerzedzenie włosów. Okres łysienia trwa zazwyczaj kilka miesięcy a włosy odrastają niezmienione. Dobrze poznanym mechanizmem łysienia telogenowego jest wypadanie włosów u kobiet po porodzie. W tym wypadku, zwiększone stężenie estrogenów w okresie ciąży wpływa na przedłużenie fazy anagenu – włosy stają się gęste, mocne. Natomiast po porodzie, gdy w organizmie kobiety dochodzi do spadku estrogenów, włosy wypadają i są w słabej kondycji. Nie należy pomijać innych czynników wpływających na stan włosów po porodzie, takich jak na przykład ogromny stres związany z samym porodem.

W ustaleniu przyczyny łysienia telogenowego niezmiernie ważne znaczenie mają: wywiad lekarski, wnikliwa rozmowa z pacjentem (doprowadzająca do ustalenia czynnika sprawczego), analiza okresu do sześciu miesięcy przed rozpoczęciem choroby.

Łysienie androgenetyczne

Łysienie to dotyczy zarówno kobiet jak i mężczyzn, będąc przy tym najczęstszym typem wypadania włosów ludzi wszystkich ras. Łysienie androgenetyczne to androgenozależna, niebliznowaciejąca utrata włosów o charakterystycznej morfologii. Częstotliwość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem i dotyczy około osiemdziesięciu procent mężczyzn oraz czterdziestu procent kobiet rasy kaukaskiej.

Pierwsze objawy AGA (ang. androgenicalopecia) u mężczyzn można zaobserwować po okresie dojrzewania. Prowadzą one do postępującego, rozłożonego w czasie łysienia o charakterystycznym obrazie klinicznym.

Odpowiednikiem AGA u kobiet jest FAGA (ang. femaleandrogenicalopecia) – obserwuje się dwa szczyty występowania tej choroby tj. w trzeciej i piątej dekadzie życia. W przypadku większości kobiet, w badaniach laboratoryjnych nie stwierdza się zwiększonego stężenia hormonów androgennych. Z tego też powodu, niektórzy badacze wskazują na rolę innych mechanizmów, niezależnych od androgenów i proponują stosowanie określenia łysienie androgenetyczne kobiece.

Pomimo wskazanych powyżej różnic, zarówno u kobiet jak i mężczyzn występuje ten sam obraz histopatologiczny. Doprowadza on do zmiany cyklu włosowego i miniaturyzacji mieszka, co w konsekwencji prowadzi do zmiany włosów terminalnych do mieszkowych (włosy stają się krótsze).

Łysienie a genetyka

Niewątpliwy wpływ czynników genetycznych na rozwój AGA udowodniono w pracach badawczych, poświęconych zagadnieniu. Ryzyko rozwoju AGA wzrasta wraz z dodatnim wywiadem rodzinnym, zwłaszcza jeśli AGA stwierdzono u ojca lub dziadka ze strony matki. W przyczynach schorzenia dopatruje się dziedziczenia wielogenowego, gdzie geny determinują: wiek wystąpienia schorzenia, jego postęp, nasilenie, obraz kliniczny.

Do genów odpowiedzialnych za rozwój AGA należą: geny receptorów estrogenowych, 5-alfa-reduktazy, chromosomu Y, czynników wzrostowych i receptorów androgenowych (AR). W literaturze przedmiotu wskazuje się na znaczną rolę genu AR, zlokalizowanego na chromosomie X, który prawdopodobnie reguluje siłę działania androgenów w mieszku włosowym.

Głównym hormonem androgennym jest testosteron, u mężczyzn wytwarzany przez komórki Leydiga w jądrach. Produkują go również nadnercza, ale w zdecydowanie mniejszej ilości. Testosteron jest przekształcany przez alfa-reduktazę (występującą w dwóch formach: typ pierwszy oraz typ drugi), różniącą się rozmieszczeniem i aktywnością w tkankach, do 5-alfa-dihydroksytestosteronu, który ma silne działanie androgenne.

Androgeny odpowiadają między innymi za stymulację włosów terminalnych w różnych okolicach ciała (okolice pachowe, broda) a wywierają negatywny, supresyjny wpływ na wzrost włosów skóry owłosionej głowy, w okolicy ciemieniowej. Przekształcanie testosteronu do dihydroksytestosteronu w skórze owłosionej głowy odbywa się głównie za pośrednictwem alfa-reduktazy drugiego typu.

W licznych pracach badawczych poświęconych opisywanym zagadnieniom wskazuje się na zwiększone stężenie DHT w okolicach łysiejących. Z tego powodu DHT jest najbardziej istotnym androgenem odpowiedzialnym za łysienie typu AGA a miejscem destrukcyjnego działania jest brodawka włosowa. W literaturze przedmiotu podkreśla się, że dokładne patomechanizmy działania DHT na brodawkę włosową pozostają niejasne i wymagają dalszych prac badawczych. Szacuje się, że wśród rasy kaukaskiej łysienie o podłożu androgenetycznym występuje u 30% mężczyzn w czwartej dekadzie życia, 40% w piątej, a 50% w szóstej.

Rozpoznanie AGA stawiane jest na podstawie obrazu klinicznego, który charakteryzuje się łysieniem typu niebliznowaciejącego o typowej morfologii.

W różnicowaniu łysienia należy wziąć pod uwagę również łysienie plackowate oraz łysienie telogenowe. Nie należy również zapominać o łysieniu spowodowanym przez leki. Łysienie androgenetyczne u mężczyzn, o typowym obrazie klinicznym, nie wymaga rozszerzenia diagnostyki o badania laboratoryjne. U kobiet zalecana jest kontrola stężenia TSH, ferrytyny, prolaktyny i glukozy oraz leczenie specjalistyczne, w razie odchyleń od normy.

Niewielu lekarzy zdaje sobie sprawę z tego, że pacjenci z łysieniem androgenetycznym predysponowani są do licznych chorób. Potwierdzony wynikami licznych prac badawczych jest m.in.: wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca, wzrost insulinooporności oraz obecność stanów depresyjnych, spowodowanych niską samooceną własnego wizerunku (związaną z utratą włosów). Leczeniem rekomendowanym w przypadku łysienia androgenetycznego jest: minoksydyl, finasteryd i dutasteryd, przeszczepy włosów.

Rys. 1. Skala łysienia Hamiltona-Norwooda

Źródło: http://anagen.hostingmyskills.com/hairscience/causesofhairloss/

Rys. 2. Schemat utraty włosów w kobiet – skala łysienia Savina

Źródło: http://anagen.hostingmyskills.com/hairscience/causesofhairloss/

Łysienie plackowate problemem osób młodych?

Łysienie plackowate dotyka głównie młode osoby poniżej dwudziestego piątego roku życia i należy do niebliznowaciejących postaci łysienia. Charakteryzuje się nagłym początkiem i występuje z tą samą częstotliwością u obu płci.

Wywiad rodzinny jest dodatni jedynie w przypadku dwudziestu procent pacjentów. Choroba jest mało przewidywalna. Włosy mogą spontanicznie odrastać w miejscach łysienia a wypadanie może nawracać.

Przyczyny łysienia plackowatego

Etiologia choroby nie jest wyjaśniona. Wiązane jest z nią tło autoimmunologiczne. W literaturze przedmiotu wskazuje się na zasadność respektowania kontekstu genetycznego choroby, genów kodujących i odpowiedzialnych za mechanizmy immunosupresyjne (obejmujące zwiększoną ekspresję kompleksu antygenów zgodności tkankowej klasy I).

Niektórzy badacze dopatrują się nadmiernej wrażliwości keratynocytów mieszków włosowych, które u chorych charakteryzują się nadmierną wrażliwością na czynniki wewnętrzne oraz zewnętrzne, takie jak: stres emocjonalny, choroby tarczycy, atopowe zapalenie skóry, zespół Downa. Inni naukowcy, zajmujący się problemem łysienia plackowatego, sugerują rolę czynników infekcyjnych.

Podstawą łysienia są zmiany zapalne w mieszku włosowym. Komórki śródbłonka aktywowane są przez cytokiny prozapalne, uwalniane przez keratynocyty mieszka włosowego. W konsekwencji, wokół mieszka włosowego gromadzi się naciek zapalny, złożony głównie z limfocytów T i makrofagów, w wyniku czego dochodzi do dystrofii z szybką utratą włosów lub przejście ich w fazę telogenu i stopniowa ich utrata. Utrata włosów może być przejściowa i odwracalna, ponieważ po ustąpieniu stanu zapalnego, mieszki włosowe ponownie mogą podjąć czynność.

Objawy – jak wygląda łysienie plackowate?

• choroba manifestuje się w postaci jednego lub wielu okrągłych ognisk, pozbawionych włosów
• zmiany początkowo zlokalizowane są w okolicy ciemieniowej, czołowej oraz potylicznej
• ogniska wypadania najczęściej są regularnego kształtu
• alopecia totalis – łysienie prowadzące do całkowitej utraty włosów
• alopecia universalis – choroba dotyczy również włosów z innych okolic ciała
• alopecia maligna – odmiana łysienia plackowatego, dotycząca włosów brwi, rzęs oraz wszystkich owłosionych okolic ciała

Rokowania odnośnie odrostu włosów, w przypadku łysienia złośliwego, są złe. W obrazie histologicznym łysienia plackowatego charakterystyczny jest naciek limfocytarny wokół korzenia włosa. Włosy z anagenu szybko wchodzą w fazę katagenu i wypadają. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę: grzybicę owłosionej skóry głowy, trichofagię, trichotillomanię oraz łysienie bliznowaciejące.

Rozpoznanie i prognozy leczenia łysienia typu plackowatego

Do postawienia rozpoznania powinno być przeprowadzone badanie histopatologiczne wycinka skóry, objętej stanem chorobowym. Do ważnych czynników prognostycznych należy zakres i postać choroby. Źle rokują alopecia totalis maligna i alopecia universalis, gdzie spontaniczne remisje są bardzo rzadkie. Gorszymi prognostycznie czynnikami są również: dodatni wywiad rodzinny, wczesny wiek rozpoczęcia choroby, współistniejąca atopia i inne choroby autoimmunologiczne.

Potwierdzona wynikami badań klinicznych jest zasadność podawania kortykosteroidów i miejscowej immunoterapii, jako pierwszej fazy leczenia u pacjentów z łysieniem plackowatym. Stosuje się iniekcje doogniskowe acetonidutriamcynolonu oraz doustne podawanie prednizolonu lub deksameazonu.

Badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność terapii, polegającej na doogniskowym wstrzykiwaniu acetonidutriamcynolonu w dawce 2,5-10mg/ml (maksymalna dawka 3 ml) co 4-6 tygodni. Szacowana odpowiedź na leczenie to 60% – 70% chorych, odpowiadających odrostem włosów.

W pracach nad doustnym podawaniem sterydów zaobserwowano od 40% – 60% odpowiedzi na podawane leczenie i odrost włosów. Stosowana jest również terapia minoksydylem jako leczenie uzupełniające, anralina 0,5-1% w kremie, miejscowo 2,3 difenylocyklopropenon lub ester dwubutylowego kwasu skwarowego.

W leczeniu drugiego rzutu stosuje się sulfasalazynę, podawaną doustnie w dawce 500mg dwa razy dziennie, zwiększając jej dawkę do 1g trzy razy dziennie przez trzy miesiące.

W leczeniu trzeciego rzutu stosowana jest ogólnie kortykosteroidoterapia, polegająca na: podawaniu prednizonu w dawce 300mg raz w miesiącu oraz pulsy 200mg metylprednizonu raz w miesiącu, acetonidutriamcynolonu 40mg i.m. raz w miesiącu i deksametazoni 0,5mg/dobę.

Łysienie bliznowaciejące – przyczyny, objawy, leczenie

Łysienie bliznowaciejące to rzadka postać łysienia, prowadząca do trwałej i nieodwracalnej utraty włosów. W wyniku choroby dochodzi do trwałego uszkodzenia i zniszczenia komórek macierzystych mieszka włosowego. Ten rodzaj łysienia należy podejrzewać u pacjentów z niewidocznymi ujściami mieszków włosowych. W obszarze łysienia widoczny jest również: obraz zapalenia skóry, obraz obrzęku, blizna zanikowa lub przerostowa.

W obszarze mieszków włosowych, dotkniętych procesem chorobowym, w badaniu histopatologicznym widoczny jest naciek zapalny. Klasyfikacja pierwotnego łysienia bliznowaciejącego opiera się o komórki, które występują w większości w obrazie nacieku. W etiologii choroby bardzo prawdopodobna jest rola nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej oraz czynnika infekcyjnego (mieszki włosowe jako możliwe źródło inwazji bakteryjnej, grzybiczej itd.).

Doniosłym elementem patogenezy łysienia bliznowaciejącego jest również czynnik genetyczny. W obrazie klinicznym występują powoli rozszerzające się ogniska łysienia z cieniejącą, błyszczącą skórą. W miejscach objętych chorobą nie stwierdza się mieszków włosowych oraz cech stanu zapalnego.

Dla łysienia bliznowaciejącego charakterystyczny jest tzw. „obraz pędzla”, czyli pojedyncze kępki włosów, układających się jak włosie w pędzlu. Zniszczeniu ulega mieszek włosowy, zastępowany przez tkankę włóknistą.

Leczenie jest bardzo trudne i nie przynosi zadowalających rezultatów. Zniszczenie mieszków włosowych jest nieodwracalne. Leczenie ukierunkowane jest zazwyczaj na zatrzymanie niszczenia mieszków włosowych. Stosunkowo dobre efekty daje sterydoterapia – prednizon w dawce czterdziestu do osiemdziesięciu miligram (przez dwa tygodnie), połączona z interwencją chirurgiczną, polegającą na usunięciu ubytku i naciągnięciu otaczającej skóry lub przeszczepu płata skóry owłosionej.

Niniejszy artykuł to fragment publikacji Ł. Bełzy, Możliwości terapeutyczne łysienia u kobiet i mężczyzn z uwzgędnieniem technik chirurgii odtwórczej włosów, Academy of Asthetic and Anti-Aging Medicine,  3/2016, s. 9-23.

Czytaj więcej: Farmakologiczne metody leczenia i zabiegi medycyny estetycznej mające swoje zastosowania w leczeniu nadmiernego wypadania włosów